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Intoxication aux tricycliques

SAU Hôtel Dieu — 2010-07-29T20:49:00Z

Sommaire

Introduction

Les tricycliques les plus fréquemment prescrits en France sont : Laroxyl® (amytriptyline), Anafranil® (clomipramine), Prothiadem® (dosulépine), Tofranil® (imipramine). Leur toxicité est due à : l'inhibition de la recapture de certains neurotransmetteurs centraux, l'effet stabilisant sur les canaux sodiques et calciques, leurs effets anticholinergiques et antihistaminiques, leur action inhibitrice alpha-adrénergique et l'inhibition centrale des reflexes sympathiques.

Tri

Prise en charge systématique au SAS de déchoquage -> Niveau 1

Diagnostic

Les signes apparaissent 4 à 6 heures après l'intoxication médicamenteuse. Au-delà des 6 premières heures, l'incidence des complications graves diminue. L'intoxication aux antidépresseurs tricycliques réalise un tableau d'encéphalopathie anti-cholinergique.

Syndrome anti-cholinergique

Effets périphériques : Hypotension artérielle, Tachycardie sinusale ou supra-ventriculaire, rarement BAV, Mydriase bilatérale peu réactive et vision floue, Sécheresse buccale, Flush cutané, visage vultueux, Rétention aiguë d'urines, Ralentissement du transit, diminution des BHA

Effets centraux : Détresse respiratoire, Agitation ou Somnolence, Hallucinations, Ophtalmoplégie, Hyperthermie, Ataxie, incoordination motrice, trémulations, Syndrome pyramidal, Crises convulsives voire Coma (résolutif en 24-48 heures)

Effet sympathomimétique

tachycardie, HTA, arythmies ventriculaires

Effet stabilisant de membrane

Effet chronotrope, inotrope et dromotrope négatif.
Effet pro-arythmogène.
Vasodilatation.

Troubles métaboliques

Acidose mixte : respiratoire par hyperventilation et métabolique par hyperlactatémie.
Hypokaliémie par effet stabilisateur de membrane.

Anomalies de l'ECG

Tachycardie sinusale ou supra-ventriculaire.

Effet stabilisant de membrane avec par ordre d'apparition :

Aplatissement diffus des ondes T,
Allongement de l'espace QT,
Elargissement des QRS (prédictif de la survenue de crises convulsives) voire de l'espace PR, élargissement des ondes P.

Torsade de pointe, TV, FV.
Brady-arythmie à complexes larges.
Asystolie.

Prise en charge

Monitorage du patient (PA, FC, satO2), voie veineuse périphérique.
Examens complémentaires : ECG répétés, ionogramme sanguin, gaz du sang et lactates selon le contexte. Pas d'indication au dosage des antidépresseurs tricycliques.

Traitement

Symptomatique

O2 en cas de dyspnée voire intubation orotrachéale et ventilation assistée en cas de coma.
Valium® ou Rivotril® en IV en cas de crises convulsives.
Discuter le lavage gastrique en cas d'intoxication massive datant de moins d'une heure.
Charbon activé (Carbomix®) 50 g en une dose unique, en cas d'intoxication datant de moins de 2 heures.
Aucune efficacité des techniques d'épuration extra-rénale (forte liaison protéique).

Spécifique

Traitement de l'effet stabilisant de membrane : 250 ml de bicarbonate molaire de sodium à 84‰ + 2g de KCl en 30 minutes. Cette dose peut-être répétée si nécessaire. Le MgSO4 est utile pour prévenir les torsades de pointe et la FV.
Traitement du collapsus : remplissage vasculaire modéré (< 1000 cc) par cristalloïdes ou colloïdes et en cas d'échec Adrénaline® ou Noradrénaline® en IVSE.
Attention, la réanimation en cas d'ACR doit être prolongée.

Orientation

Patient asymptomatique et intoxication > 6 heures : Surveillance en UHCD avec ECG à 12 heures puis à 24 heures de l'intoxication et évaluation psychiatrique.
Patient symptomatique : Hospitalisation en réanimation.

Références

Mégarbane B., Delahaye A, Intoxication aigüe par les antidépresseurs tricycliques, 2003, disponible sur http://www.orpha.net
Mégarbane B. et groupe d‘experts de la SRLF, Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation, 2006, disponible sur http://www.srlf.org

Intoxication aux Bêtabloquants

SAU Hôtel Dieu — 2010-05-18T16:36:39Z

Auteurs : Dr Juliette Deutsch, Cédric Beuvelet, Marc Gauthier

Sommaire

POINTS IMPORTANTS

La toxicité est essentiellement cardiaque, avec des effets multiples :
chronotrope négatif, à l'origine de la bradycardie
inotrope négatif responsable de la diminution de la contractilité du myocarde, et qui associé à la bradycardie, diminue le débit cardiaque
dromotrope négatif, à l'origine d'une diminution des courants de conduction à tous les étages du tissu nodal, expliquant les différents troubles possibles de la conduction
bathmotrope négatif qui favorise l'exacerbation des automatismes rythmiques.

DIAGNOSTIC

Interrogatoire et anamnèse

Heure d'ingestion
Dose supposée ingérée minimale
Nature du bétabloquant : demi vie
Prise concomitante d'autres cardiotropes ou neuro-psychotropes pouvant aggraver l'intoxication

Attention aux patients initialement asymptomatiques, car des manifestations graves peuvent apparaître de façon brutale au cours des 6 à 12 premières heures.

Signes cliniques

Signes cardio-vasculaires : Bradycardie, Hypotension artérielle, collapsus, choc cardiogénique, œdème pulmonaire, élargissement du QRS, allongement du QT (Avlocardyl®, Sectral®), ESV polymorphes, torsades de pointes, ACR (BAV complet, TV, asystolie).
Signes neurologiques : troubles psychiques, hallucinations, confusion, obnubilation, coma, crises convulsives, état de mal épileptique.
Signes respiratoires : bradypnée, hypoventilation, pauses respiratoires, arrêt respiratoire, inhalation.

Biologie : insuffisance rénale aigue, hyperkaliémie, hypocalcémie, hypoxémie, hypercapnie, acidose respiratoire, acidose lactique, cytolyse hépatique, rhabdomyolyse, hypoglycémie.

MONITORING

Scope
Electrocardiogramme à répéter
Pose d'une voie veineuse : Nacl 0,9%
Glycémie capillaire
Fréquence respiratoire
Evaluation régulière de la conscience
Oxygénothérapie à adapter à la saturation

SIGNES DE GRAVITES

FC <60/min et PAS<90 mmHg
Etat de choc
Arrêt cardio-respiratoire

TRAITEMENTS

Si intoxication bénigne (Fc>60/min et PAS>90 mmHg) :

Atropine IV 0,5 à 1mg IV renouvelable sans dépasser 3mg en dose totale
Remplissage avec NaCl 0,9% : 500 à 1000cc sur 20 minutes

En cas d'aggravation (Fc<60/min et PAS<90 mmHg)

Glucagon (antidote) : 1 à 3mg en IVL renouvelable toutes les 5 minutes en fonction de la réponse hémodynamique jusqu'à une dose cumulée de 10mg. Son délai d'action est de 3 à 5 minutes et sa demi vie est inférieure à 15 minutes. Puis relais au PSE en administrant sur chaque heure la dose initiale efficace en bolus.

En absence d'amélioration malgré des doses importantes :

Isoprénaline : 0,2 mg/kg/min à augmenter en fonction du rythme cardiaque (Fc>60/min)
Adrénaline : 0,5 à 10 mg/h

En cas d'élargissement des QRS :

Bicarbonate de Sodium 8,4% : 1mEQ/Kg (2ml/kg) en 10 à 20 minutes soit 100 à 250ml.

En cas de TV ou FV :

Choc externe
Cordarone 300mg en IVSE sur 20 minutes.

En cas de Glasgow<8 et dépression respiratoire :

Intubation orotrachéale

Hospitalisation : systématique pour surveillance pendant 6 à 12 heures quelques soit la gravité du tableau initial :

Transport en UMH systématique
Pour les formes simples : hospitalisation pour surveillance aux urgences avec réanimateur prévenu
Pour les formes graves (présence de manifestation cardio-vasculaire) : hospitalisation en réanimation

BIBLIOGRAPHIE

Joye F, Hamdaoui A. Conduite à tenir devant une intoxication aux bêtabloquants. Le praticien en anesthésie réanimation, vol 5, N°2- mai 2001 p82.
Mégarbane B, Fortin JL, Hachelaf M. Les intoxications, Prise en charge initiale. Urgences Pratiques Publications. 2008
Gérard JL, Lehoux P, Lepage O. Intoxication grave par les cardiotropes. Conférences d'actualisation SFAR 2002.
Mégarbane B, Donetti L, Blanc T, Chéron G, Jacobs F, Groupe d'experts de la SRLF. Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation. Réanimation, 2006 ; 15 : 332–342.
Intoxications graves en réanimation

Intoxication GHB (gamma-hydro-butyrique)

SAU Hôtel Dieu — 2010-05-18T16:30:35Z

Auteurs : Dr Juliette Deutsch, Cédric Beuvelet, Marc Gauthier

Sommaire

POINTS IMPORTANTS

Profil du consommateur : plutôt des hommes, d'âge moyen (27 et 31ans), consommation occasionnelle, associée à une poly intoxication (alcool, ecstasy, cocaïne…). Utilisation en soumission chimique, dans le cadre de dopage, ou en contexte festif. Mode de consommation : orale (indolore et incolore). Délai des effets : apparaissent 15 minutes après l'ingestion et peuvent durer 3 à 4 heures. Effets produits : euphorisant, désinhibition sexuelle, altération du niveau de conscience, relaxation, amélioration des effets négatifs des autres drogues.

DIAGNOSTIC

Le GHB a 2 effets :

Effets dépresseurs (potentialisés par la consommation simultanée de sédatif et d'alcool) : Lipothymies, troubles visuels, coma, dépression respiratoire.
Effets dopaminergiques (potentialisés par les amphétamines) : agitation, hallucinations.

Effets aigus du GHB

Cardio-vasculaire : hypertension artérielle transitoire, bradycardie.
Pulmonaire : bradypnée, dyspnée de Cheynes-Stokes, apnée.
Musculaire : accélération du transit intestinal, nausées, vomissements, crampes.
Neurologique : trouble de la conscience, vertiges, diminution des réflexes, troubles du langage, perte de coordination, nystagmus vertical, diplopie, mydriase ou myosis, trouble de l'attention, coma, mouvements anormaux.
Autres : hypothermie, hypokaliémie.

Attention

Les stimuli douloureux peuvent déclencher un état d'agitation très violent.
Rechercher toujours une poly intoxication associée et des signes de traumatismes.

MONITORING

Scope : saturation en oxygène, tension artérielle, fréquence cardiaque, glycémie capillaire (devant tout coma). Discuter voie veineuse en fonction des signes de gravité.

SIGNES DE GRAVITE

L'overdose au GHB : altération du tonus musculaire et de la conscience, coma profond non réactif, bradycardie, hypothermie, vomissements, détresse respiratoire, manifestations neurologiques (nystagmus, abolition des ROT, myosis ou mydriase, myoclonies).

Pas de corrélation entre concentration et durée du coma.

Biologie ; hypokaliémie, hyperleucocytose, augmentation des CPK, acidose.

Réveil de façon brutale souvent en moins de 4 heures.

TRAITEMENTS

Pas d'antidote connu

Si absence de signe de gravité :

En cas d'agitation : contention physique ou chimique (1 amp de Loxapac IM)
Transport pompier (à discuter)
Surveillance aux urgences

Si présence de signe de gravité :

Scope
Voie veineuse
En cas de coma : discuter intubation (GSC<7, risque d'inhalation)
En cas de convulsion : 1 amp de Rivotril IV
Transport SMUR
Surveillance en réanimation

BIBLIOGRAPHIE

Karila L, Novarin J, Megarbane B, Cottencin O, Dally S, Lowenstein W, Reynaud M. Acide gamma-hydroxy-butyrique (GHB) : plus qu'un agent de soumission chimique, une véritable source d'addiction. Presse Médicale, 2009 ; 38 (10) : 1526-1538.

Mégarbane B, Bloch V, Fompéydie D, Baud F. . Intoxication par le gamma-hydroxybutyrate (GHB) : intérêt des relations toxicocinétiques/toxicodynamiques (TK/TD). Journal Européen des Urgences, 2008 ; 21 (1) : A146

http://www.urgences-serveur.fr/IMG/…' class='spip_out'>Mégarbane B, Donetti L, Blanc T, Chéron G, Jacobs F, Groupe d'experts de la SRLF. Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation. Réanimation, 2006 ; 15 : 332–342.

Intoxication éthylique aigüe

SAU Hôtel Dieu — 2010-03-10T16:14:00Z

Sommaire

Points importants

Même dans un contexte évocateur d'intoxication éthylique aigüe (IEA), il est essentiel de diagnostiquer une pathologie intercurrente : hypoglycémie, trauma crânien, lésion intracérébrale, autre intoxication, malaise, agression, chute, sensation vertigineuse, encéphalopathie, infection.
Examen clinique complet, sur patient déshabillé ++ avec prise des paramêtres vitaux, recherche de signes de localisations et de lésions traumatiques
Les manifestations cliniques sont variables et dépendent de nombreux facteurs :

congénitaux (susceptibilité génétique, sexe)
acquis (âge, poids, pathologies associées, consommation chronique d'alcool, prise d'autres substances psychoactives)
caractéristiques de la consommation d'alcool (type, dose, rapidité de l'ingestion, prise de nourriture)

Il convient de rechercher les signes de complications de l'IAE :

Coma, manifestations excitomotrices, délires, hallucinations
Inhalation
Crise convulsive
Hypothermie
Troubles du rythme supraventriculaire
Hypoglycémie
Acidocétose
Gastrite, syndrome de Mallory Weiss, hépatite alcoolique aigüe
IAE associées à traumatisme crânien ou autres traumatismes, intoxications associées
AVCI
Rhabdomyolyse

« Binge drinking » ou alcoolo-défonce : consommation de plus de 5 verres chez l'homme et 4 chez la femme lors d'une même occasion
Consommation d'alcool de plus en plus fréquente chez l'adolescent : il est important de rechercher des facteurs de risque de consommation pathologique d'alcool (abus ou dépendance) et de suicide (ATCD de tentative de suicide, abus sexuel, ATCD personnels ou familiaux de troubles psychiatrique ou substances psychoactives)

TRI

IAE simple, avec 3 phases :

excitomotrice (désinhibition et euphorie)
incoordination et troubles de la vigilance
état léthargique jusqu'au coma, avec hyporéflexie tendineuse, hypoesthésie, incontinence urinaire

IAE pathologique, plusieurs modes d'expression :

Excitomotrice (agitation, impulsions verbales et motrices)
Maniaque (euphorie, grandeur, discours familier)
Dépressive
Délirante (persécution, jalousie, autodépression)
Hallucinatoire (surtout visuelles)

Tri

Tri 1 : Glasgow <8 , convulsions, agitation, délire, désaturation Sat <90%, hémorragie digestive, hypothermie profonde
Tri 2 : autres troubles de conscience, plaie, terrain sous jacent, hypoglycémie profonde, traumatisme crânien associé, phase post critique d'épilepsie
Tri 3 : tout le reste

REALISATION DE BILAN PARACLINIQUE

HGT +++

alcoolémie systématique sinon justification sur le dossier médical ++++

pas d'examen paraclinique obligatoire et systématique

si pathologie intercurrente suspectée, bilan spécifique (TDM cérébral si TC)

ORIENTATION

Réanimation

IAE grave avec coma profond ou signes de détresse vitale
IAE compliquée avec signes de gravité

USR

IAE grave (coma sans signes de localisation neurologique, formes excitomotrices, formes délirantes)
IAE compliquée (pneumopathie d'inhalation, hypothermie)
Patient mineur (accord obligatoire des parents, et isolement en chambre seule)

IAE non compliquée pour une observation quelques heures, jusqu'à rétablissement des fonctions relationnelles, dépisatge des signes précoces de gravité, et prévention des sorties prématurées

NON ADMISSION

Aucune (y compris SORTIE CONTRE AVIS MEDICAL : LE SERVICE EST RESPONSABLE)

BNA= Bulletin de Non Admission

examen clinique sur réquisition
le certificat de non admission « CNA » ne délie pas du secret médical, et ne doit donc comporter aucune information d'ordre médicale
ne pas oublier de rédiger une observation médicale, avec notamment le détail des lésions traumatiques et les examens complémentaires réalisés

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE INITIALE

soins infirmiers +++ (hygiène, hydratation, confort, dialogue)
prise en charge symptomatique, en particulier oxygénation adéquate
hydratation (pas de VVP obligatoire)
vitaminothérapie B1 (prévention du Gayet Wernicke)
si agitation psychomotrice :

sédation verbale
contentions mécaniques
sédation médicamenteuse : DIAZEPAM ou CLORAZEPATE IV, MIDAZOLAM intranasal, en dernier recours neuroleptiques de type HALDOL
prévention du syndrome du sevrage par Benzodiazépines de demi vie longue (VALIUM 10mg) jusqu'à l'arrêt des tremblements (SERESTA, à demi vie plus courte, en cas d'insuffisance hépatocellulaire), alpha ou bétabloquants en cas de signes adrénergiques
surveillance horaire jusqu'à la reprise de conscience : FC, PA, T, SpO2, Glasgow, Dextro

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE SECONDAIRE

Evaluation de la consommation, idéalement par le médecin de l'UHCD ou par l'équipe soignante, préalablement formée :

consommation déclarée en alcool = CDA
recherche d'un mésusage par questionnaire DETA (positif su >2). Si mésusage ; réaliser une intervention ultra-brève type OMS (5minutes, 5étapes)
recherche d'une alcoolodépendance par questionnaire AUDIT (positif si <7 pour les hommes et 6 pour les femmes). Si alcoolodépendance, organiser un suivi en addictologie

Recherche de facteurs aggravants ou comorbilités pour organiser une intervention spécifique (addictologie, alcoologie, psychiatrie…) avec entretiens motivationnels de types FRAMES
Avis psychiatrique si troubles psychiatriques
Information du patient sur les risques
Information du médecin traitant si patient donne son accord (courrier++)

NB : En cas d'IAE chez l'adolescent, une hospitalisation de 72h avec évaluation psychiatrique et sociale est recommandée, ainsi qu'un suivi en CMP.

BIBLIOGRAPHIE

Actualisation 2006 de la seconde conférence de consensus 1992 « l'ivresse éthylique aigüe dans les services d'accueil d'urgence », commission de veille scientifique, SFMU
Les conduites d'alcoolisation. Lecture critique quel objectif thérapeutique ? pour quel patient ? sur quels critères ? Recommandations de la SFA pour la pratique clinique. Alcoologie et addictologie 2001 ; 23 (4 suppl.) : 1S-76S
ANAES. Conférence de consensus : objectifs, indications, et modalités du sevrage du patient alcoolo-dépendant. Société française d'alcoologie. www.has.fr

Intoxication aux Benzodiazepines

SAU Hôtel Dieu — 2010-01-01T21:54:00Z

Sommaire

Points important

pronostic favorable
effets potentialisés par l'alcool
doses toxiques variables selon les bzd et les atcd du patient (ins rénale, ins hépatique)

bromazepam 180mg (Lexomil®)
clorazepate 500mg (Tranxène®)
diazepam 500mg (Valium®)
flunitrazepam 10mg (Rohypnol®)
loprazolam 10mg (Havlane®)
lorazepam 100mg (Temesta®)
nitrazepam 100mg (Mogadon®)
oxazepam 500mg (Seresta®)

Tri

Prise en charge systématique au SAS de déchoquage -> Niveau 1 ou 2

Diagnostic clinique

Dépression du SNC : coma calme, hypotonique, hyporéflexique
Dépression respiratoire modéré
Dépresion cardiovasculaire + rare : hypotension, brady ou tachycardie

dosage quantitatif sans intérêt : pas de correlation entre concentration sanguine et la clinique
parfois dosage qualitatif urinaire

Prise en charge

Scope, surveillance PA, SpO2, FR
Voie veineuse périphérique
ECG 12 dérivations
Traitement symptomatique

pas de lavage gastrique
Décontamination digestive : Carbomix 50 g si intoxication datant de moins de 2 heures
O2 voire assistance respiratoire

Traitement antagoniste spécifique pur au niveau des récepteurs cérébraux : ANEXATE® = Flumazenil

Ampoule de 1mg/10ml ou 0,5mg/5ml
Bon test diagnostic
CI : polyintoxication, atcd épileptiques, ingestions d'agents pro convulsivants
POSOLOGIE : titration de 0,2mg en 0,2mg
puis SE si besoin : la 1/2 dose qui a été nécessaire par heure (patient de réanimation)
Efficace sur les BZD-like (Stilnox® et Imovane®)

Références

Danel V, Megarbanne B. Urgences toxicologiques de l'adulte, Ed. Arnette, 2009

Intoxication aux digitaliques

SAU Hôtel Dieu — 2009-09-26T20:02:00Z

Dr Gwenaelle LEGERROUE, Dr Youri YORDANOV

Sommaire

Les digitaliques les plus fréquemment rencontrés en France sont : Digoxine®, Hémigoxine®, Digitaline® Pensez également aux formes végétales : la Digitale ou Laurier Rose

Tri

Prise en charge systématique au SAS de déchoquage -> Niveau 1

Diagnostic

Clinique : intervalle libre > 6 heures

Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée
Troubles neuro-sensoriels : diplopie, anomalie des couleurs, confusion, délire
Hypotension

ECG :

Bradycardie - Asystolie
ESV bigéminées, polymorphes, risque de TV-FV par hyperexcitabilité et réentrée
T négative, sous décalage de ST avec cupule concavité supérieure, raccourcissement QT
Recherche signe de dyskaliémie

Prise en charge

Patient scopé, voie veineuse, SaO2, Fréquence Cardiaque, PA, O2 si besoin
Examen complémentaire : Digoxinémie, ionogramme, glycémie, ECG
Traitement non spécifique

Charbon 50g per os puis 25 g toutes les 4heures pendant 48h.
Atropine si bradycardie

Traitement spécifique DIGIDOT = Immunothérapie : anticorps Fab

chaque fragment Fab fixe une molécule de digitalique, réversibilité des signes cliniques 30-60 minutes et de l'ECG en 1 à 4h
demi vie 10 à 20h (attention demi vie digoxine 39h, digitoxine 161h)

Protocole digidot

Indication à dose de neutralisation équimolaire de digidot
K > 5 meq/L
Trouble du rythme ventriculaire
Bradycardie < 50 bat/min

Indication à dose de neutralisation prophylactique (=soit la ½ dose) dès 3 facteurs péjoratifs
Age>55 ans
Antécédents cardio-vasculaires
Sexe masculin
K >4,5
Trouble de conduction ; BAV >2° ou bradycardie>50 ne répondant pas à l'atropine

Calcul de la dose curative de Fab

Calcul quantité de digitalique à neutraliser
- à partir de la quantité supposée ingérée (QSI) :
  - Q = QSI x F
  - F= facteur biodisponibilité 60% pour digoxine ou 100% pour digitoxine
- à partir de la concentration plasmatique (DG en ng/ml) de la digoxine ;
  - Q = DG x Vd x P x10-3
  - mg= (ng/ml) x (l/kg) x (kg)
  - Volume de distribution Vd = 5.61 l/kg pour la digoxine et 0.56 l/kg pour le digitoxine
  - P=poids
Calcul de la dose de Fab à administrer : 1flacon de 80mg de Fab neutralise 1mg de digitalique
Commande
Injection : Perfusion IV dans 250 ml d'un sérum physiologique ou glucosé à 5% : rapidement pour dose curative, sinon sur 2h pour dose prophylactique

Conversion

DG(nmol/l) x 0.781 = DG (ng/ml) de digoxine
DG(nmol/l) x 0.765 = DG (ng/ml) de digitoxine

Références

Bismuth C., Toxicologie clinique, Ed. Flammarion 5eme édition
Megarbanne, F Baud http://www.orpha.net/data/patho/FR/…

Intoxication au paracétamol

SAU Hôtel Dieu — 2009-08-26T10:00:00Z

Auteur : Dr Guillaume Der Sahakian

Sommaire

POINTS IMPORTANTS

Dose toxique chez l'adulte : 150mg/kg ; chez l'enfant 200mg/kg
L'antidote est l'ACETYL-CYSTEINE d'autant plus efficace qu'il est donné dans les 8 heures

TRI IAO

Niveau 1 : si toxiques associés à la prise de paracétamol
Niveau 2 : si intoxication au paracétamol seul

DIAGNOSTIC

Intervalle libre de quelques heures
Nausées - vomissements, douleurs abdominales
Les transaminases augmentent vers la 12ème heure, le pic est maximal au 3ème jour
Hépatite cytolytique jusqu'à l'insuffisance hépatocellulaire grave
Insuffisance rénale aigue (NTA, fonctionnelle)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Paracétamolémie, Ionogramme sanguin, ASAT, ALAT, TP, Toxiques associées
ECG

TRAITEMENT

Voie veineuse avec B26 2l/24h IV

Charbon activé (Carbomix) si prise <2h : 50g PO

Traitement spécifique : N Acétyl Cystéine

Le plus tôt possible (ne pas attendre la paracétamolémie, si dose ingéré supposée > 8 grammes)
Selon paracétamolémie interprétée en fonction du délai entre la prise de paracétamol et le prélèvement et rapporté aux abaques de Prescott (à partir de H4, si prise unique) :
- Si paracétamolémie au dessus de la courbe : protocole NAC
- Interrompre le traitement débuté à l'aveugle si la paracétamolémie est inférieure à ces chiffres.

COURBE de Prescott


Courbe de Prescott

Délai après ingestion	Paracétamolémie (mg/L) Sujet normal	Paracétamolémie (mg/L) Alcoolique, cirrhotique, toxiques hépatiques associés
4 heures	150	100
5 heures	124	74
6 heures	100	60
7 heures	82	47
8 heures	67	40
9 heures	55	32
10 heures	45	26
11 heures	36	21
12 heures	30	17
13 heures	24	14

Posologie
- Mode d'administration : Per os (Fluimicil®) ou IV si troubles digestifs ou de la vigilance ou si a reçu du charbon

IV :
- Dose de charge 150mg/kg sur 60 minutes (moins de réaction allergique+++)
- Puis 50 mg/kg dans 500ml de G5% sur 4 heures
- Puis 100 mg/kg sur 16 heures

Per Os :
- 140 mg/kg en dose de charge puis 70mg/kg toutes les 4 heures pendant 72 heures

Prévoir évaluation psychiatrique

REFERENCES

Heard KJ. Acetylcysteine for Acetaminophen Poisoning. N Engl J Med 2008. 359:285-292
B. Mégarbane et al. Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation, Recommandations d'expert, SRLF, 2006
Fiche N-acétylcystéine
Prescott LF, Roscoe P, Wright N, Brown SS. Plasma-paracetamol half-life and hepatic necrosis in patients with paracetamol overdosage. Lancet 1971 ;1:519-522

Nous vous conseillons de lire sur le site :

Cliquez sur ce lien pour accéder à la fiche sur la N-acétylcystéine

Intoxication aux opiacés

SAU Hôtel Dieu — 2009-08-15T11:50:00Z

Auteurs :
Dr Stéphane Boizat
Dr Guillaume der Sahakian

Sommaire

1) TRI :

Prise en charge systématique en Salle d'Accueil des Urgences Vitales (SAUV)
Triage -> Niveau 1

2) Substances

Les substances naturelles : opium, morphine, méthadone, codéine
Les substances synthétiques : héroïne, buprénorphine (Subutex®-Temgésic®)

3) Diagnostic

Coma calme, hypotonique, hyporéflexique,
Myosis
Dépresseur respiratoire : bradypnée
Bradycardie, hypotension artérielle

4) Prise en charge

Scope, Glycémie (HGT), Voie Veineuse, Surveillance SaO2 et FR, ECG

O2 : la priorité est d'assurer une bonne oxygénation y compris par ventilation assisté si nécessaire.

Antidote : naloxone = Narcan®

Peut être utile en cas de doute diagnostique ou pour maintenir FR > 12
Durée d'action plus courte que celle des toxiques : 45 minutes
Posologie : bolus initial de 0.2 mg IV puis augmenter par palier de 0.2 mg toutes les 2 minutes jusqu'à obtenir FR > 12
Si pas de voie d'abord veineuse disponible immédiatement et si arrêt respiratoire, d'autres voies sont possibles :
- voie intra musculaire (IM), 0.4 à 0.8 mg
- voie sous cutané (SC), 0.4 à 0.8 mg
- voie endotrachéale (ET), 1mg
- voie intra nasale (IN), 2 mg
Très peu efficace sur la buprénorphine, la poly-intoxication est fréquente.

5) Bibliographie

Recommandations d'experts. Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation. B. Mégarbane, L. Donetti, T. Blanc, G. Chéron, F. Jacobs, Groupe d'experts de la SRLF. Réanimation 15 (2006) 332–342.

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 7.Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan, Gamal Abbas, Annette Alfonzo, Anthony J. Resuscitation (2005) 67S1, S135S170.

Intoxications au poppers

SAU Hôtel Dieu — 2009-04-01T10:49:53Z

Auteur : Dr Juliette DEUTSCH

Sommaire

Messages importants

Attention : Risque de coma, de défaillance circulatoire, de troubles du rythme.

TRI Infirmière d'Accueil et d'Orientation

Prise en charge systématique au SAS de déchoquage en niveau 1.

Prise en charge dans le box

Prise en charge	Prise en charge Interne/ Sénior
Mesurer : FC, PA, FR, T°, Saturation O2, Glasgow Voie veineuse périphérique Scope	Recherche de signes de mauvaise tolérance hémodynamique, respiratoire et de troubles neurologiques Oxygénothérapie systématique (FiO2 100%) avec masque à haute concentration. Recherche de signes de choc : Sérum physiologique 500 CC/20mn, à renouveler si besoin Obnubilation, coma : traitement symptomatique, appel Réanimateur Crise convulsive : clonazépam 1 mg IVD
Electrocardiogramme	Lecture immédiate par interne ou senior : recherche de troubles du rythme
Gaz Du Sang avec recherche de méthémoglobinémie et dosage du lactate	Taux de méthémoglobinémie en % en fonction des symptômes : 0-15 : Aucun 15-20 : cyanose clinique, sang chocolat 20-45 : Dyspnée, Asthénie, Vertiges, Céphalées, Syncope 45-55 : Dépression nerveuse centrale 55-70 : Coma, convulsions, Insuffisance circulatoire, Troubles du rythme >70 : Décès possible PaO2 normale et saturation basse
Bilan sanguin	NFS, Ionogramme sang, urée, créatinine, bilirubine conjuguée, CK, hémostase Recherche d'une anémie hémolytique, de rhabdomyolyse, d'insuffisance rénale Recherche éventuelle d'autres toxiques et alcoolémie
Traitement spécifique	Bleu de méthylène (ampoule de 1 ml, 10mg/ml) Seulement après confirmation du diagnostic Pour taux de Méthémoglobinémie > 30% 1 mg/ kg dilué dans 100 CC de G5 sur 10 à 15 min IV strict Si persistance de la cyanose 1 heure après, renouveler le gaz du sang, si metHB>30%, renouveler à la même dose le bleu de méthylène (dose totale administrée < 7mg/kg) Contre-indications : Allergie vraie et connue au bleu de méthylène Insuffisance rénale sévère Déficit en G6PD Effets secondaires : Douleurs thoraciques Dyspnée Anxiété Tremblements Hypertension Hémolyse
	Exsanguino-transfusion Si pronostic immédiat en jeu et si échec du bleu de méthylène taux de Méthémoglobinémie >60-70% hémolyse associée (Hématocrite < 25%, Bilirubine conjuguée > 100 mg/l) sulfhémoglobinémie isolée ou associée

Surveillance salle de déchoquage – Unité d'observation USR

Scope
Surveillance PA, FC, SatO2, Glasgow toutes les 15 min, saturation.

Examens cliniques répétés par interne et senior à la recherche de signes de gravité.
Dosages répétés du taux de méthémoglobinémie.

Orientation

Hospitalisation en réanimation

symptomatologie neurologique grave (coma, convulsion)
insuffisance circulatoire
insuffisance rénale

Sortie envisageable après discussion avec un sénior

Bibliographie

Retornaz F, Retornaz K, Seux V, Cortes E, Auffray J, Soubeyrand J. Méthémoglobinémie récidivante : rechercher la prise itérative de poppers. Rev Méd Interne 2001 ; 22(4) : 401. Stalnikowicz R, Amitai Y, Bentur Y. Aphrodisiac Drug-Induced Hemolysis. Journal of Toxicology. Vol.42, No. 3, pp. 313-316, 2004.
Mégarbane B, Donetti L, Blanc L, Chéron G, Jacobs F, groupe d'experts de la SRLF. Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimations. Réanimation 15 (2006) 332-342.
Le Cam Y, Carel N, Guiriec B. Méthémoglobinémie par inhalation de « poppers » A propos d'un cas. Rénimation Urgences 1997 ; 6 (2) : 95-97. Brissaud O, Chevret L, Claudet I. Intoxication grave par médicaments et/ou substances illicites admise en réanimation : spécificités pédiatriques. Réanimation 15 (2006) 405-411.
Bismuth C, Baud F, Conso F, Dally S, Frejaville JP, Jaeger A. Toxicologie clinique, 5è EDITION.

Intoxication aux carbamates

Dr Gwenaëlle LE GUERROUE — 2003-12-01T21:48:42Z

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Carbamates

Les carbamates les plus fréquements prescrits en France : Atrium, Equanil, Meprobamate, Mépronizine.

Tri

Prise en charge systématique au SAS de déchoquage -> Niveau 1

Diagnostic

Dose toxique > 4 g
Syndrome pseudo ébrieux,
Coma calme hypotonique. Hypothermie, mydriase, convulsions.
Troubles hémodynamiques : vasoplégie puis choc cardiogénique.

Prise en charge

Patient scopé, voie veineuse, ECG, SaO2, Pouls, PA
Examen complémentaire : ECG, ionogramme, (GDS si besoin)

Traitement

Charbon activé : 50g si vu dans les 2 heures et répéter
Peut être proposé lavage gastrique (car conglomérats gastriques)
Si collapsus : remplissage par macromolécules (Voluven ®< 1000 ml), en cas d'inefficacité : dopamine (5 à 20 mcg/kg/mn) (nécessite cathétérisme droit ou écho cœur)
Intubation trachéale en cas de troubles neurologiques et/ou de détresse ventilatoire.
Traitement des convulsions par clonazepam (Rivotril®).

Références

Bismuth C., Toxicologie clinique, pp 170-173, Ed. Flammarion 5eme édition