Campus numérique de médecine d'urgence

samedi 5 mars 2011, par Dr Michel NAHON

L’Oedème Aigu Pulmonaire (OAP) cardiogénique est une urgence vitale.
L’OAP se caractérise par une détresse respiratoire asphyxique secondaire à une hyperpression capillaire pulmonaire d’origine cardiogénique ou hypertensive. La mortalité est de 20% en milieu hospitalier.

 Gestes immédiats

Position assise jambes pendantes,
Oxygénothérapie, scope, voie veineuse (G5 %) en garde veine

 Diagnostic :

Le diagnostic est clinique

- Début souvent brutal, nocturne,
- Polypnée avec dyspnée intense, angoissante, de repos, d’effort, de décubitus,
- Grésillement laryngé, toux irritative et expectoration mousseuse,
- Crépitants des bases en marée montante, parfois sibilants associés,
- Oppression thoracique,
- Tachycardie,
- Reflux hépatojugulaire fréquent,
- Choc cardiogénique possible.

Rechercher une cause déclenchante

- Angor, Infarctus du myocarde,
- Trouble du rythme (TSV, TV),
- Poussée d’HTA,
- Cardiopathie valvulaire,
- Écart de régime hydrosodé, arrêt d’un traitement,
- Anémie,
- Traitement cardiotoxique (chimiothérapie).

Rechercher des signes de gravité

- Cyanose, épuisement, encombrement des voies aériennes...
- Extrémités froides, marbrures, hypotension : état de choc cardiogénique
- En cas d’IDM : Killip class > II

 Examens complémentaires en préhospitalier

ECG

- à visée étiologique : AC/FA, syndrome coronaire, hypertrophie ventriculaire gauche...

+/- Gazométrie artérielle

- hypoxie, hypocapnie et alcalose puis hypercapnie et acidose.

+/- Troponine

+/- NT pro BNP

 Examens complémentaires en hospitalier

Iono, urée, créat

Radiographie de thorax de face

- sd alvéolaire périhilaire, sd interstitiel, épanchement, éventuelle cardiomégalie.

Échographie cardiaque

- au lit du patient en cas de doute diagnostique.

 Diagnostic différentiel

- Décompensation de BPCO,
- Crise d’asthme (antécédents asthmatiques),
- Embolie Pulmonaire (sur cardiopathie préexistante), gazeuse ou amniotique,
- Oédème pulmonaire lésionnel (infections, choc septique, prise de toxiques, inhalation de liquide ou gaz toxique, SDRA),
- Tamponnade.

 Prise en charge

Dans tous les cas

- Patient assis, si possible jambes pendantes,
- Oxygénothérapie au masque à haute concentration dont le débit initial à 12 l/min est adapté à la SpO2,
- Voie veineuse de G5 % en garde veine,

En cas de surcharge hydrosodée et PAS > 90 mm Hg

- Diurétique de l’anse par voie IV : furosémide (lasilix®) 20 à 40 mg ou bumétamide (Burinex®) 1 à 2 mg IV à renouveler éventuellement une fois après 15 minutes.

Si PAS > 180 et ou PAD > 110 mm Hg

- Dérivés nitrés par voie IV : isosorbide dinitrate (risordan®) 1 à 3 mg IV Bolus suivi par 1 à 8 mg/h à augmenter par paliers de 1 mg/h toutes les 3 à 5 minutes en fonction de la réponse hémodynamique.

Si inefficace associer éventuellement

- Nicardipine (loxen ®) IV, 1 à 2 mg IVD puis 2 mg/h à augmenter par paliers de 1 mg/h en fonction de la réponse hémodynamique.

Si PAS > 100 mm Hg et < 180 mm Hg

- Dérivés nitrés par voie IV : isosorbide dinitrate (risordan®) 1 à 8 mg/h à augmenter par paliers de 1 mg/h toutes les 3 à 5 minutes en fonction de la réponse hémodynamique.

Si PAS < 90 mm Hg et/ou marbrures, extrémités froides

- Dobutamine (Dobutrex®) : 7 à 10 mcg/kg/min à augmenter par palliers en fonction de la tolérance et de la réponse hémodynamique.

Si SpO2 < 90 % au masque à haute concentration sous 12 l/min ou PaCO2 > 45 mm Hg ou non réponse au traitement médical et en l’absence de troubles de la conscience, d’instabilité hémodynamique, de tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire, de toux inefficace, de non compliance à la technique : poursuivre le traitement déjà débuté et associer :

VNI : VSAI + PEP

- Mode : VSAI + PEP

- FIO2 : selon la SpO2 (objectif spO2 > 92%)

- PEEP : 4 à 10 cm H2O

- AI : 6 à 20 cmH2O, selon FR et VC

  • Augmenter si FR > 30/mn ou VC < 250mL
  • Diminuer si FR < 10/mn ou VC > 600mL

- Trigger : au minimum (1 L/mn)

- Ventilation de secours : OFF

VNI : CPAP ou Boussignac

Cf.

Si trouble du rythme rapide

- L’utilisation de la digoxine ou de l’amiodarone ne se fera qu’après accord préalable du cardiologue de l’USIC qui recevra le patient.

Si troubles de la conscience, épuisement respiratoire, hypoxémie réfractaire, obstruction des voies aériennes, troubles du rythme ventriculaire grave ou état de choc cardiogénique réfractaire au traitement :

- Intubation ventilation après éventuelle intubation à séquence rapide.

 Critères de non admission

- aucun

 Critères d’admission en USIC

- Dans la plupart des cas
- Salle de KT direct en cas de SCA associé

 Critères d’admission en Réanimation

- Patient intubé ventilé
- Choc cardiogénique

 Références

- Noninvasive positive pressure ventilation as a weaning strategy for intubated adults with respiratory failure. Burns KE et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Aug 4 ;(8):CD004127.
- Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. Felker GM. et coll. N Engl J Med. 2011 Mar 3 ;364(9):797-805.
- Pharmacotherapy for acute heart failure syndromes. Coons JC. et coll. Am J Health Syst Pharm. 2011 Jan 1 ;68(1):21-35.
- Therapy for acute heart failure syndromes. Donlan SM. et coll. Curr Cardiol Rep. 2009 May ;11(3):192-201.
- Special cases in acute heart failure syndromes : atrial fibrillation and wide complex tachycardia. Pang PS. et coll. Heart Fail Clin. 2009 Jan ;5(1):113-23, vii-viii.
- Ventilation Non Invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau-né exclu) Conférence de consensus SFAR, SPLF, SRLF, SFMU..., octobre 2006
- Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema. Chadda K et coll. Crit Care Med. 2002 ;30:2457-61.
- Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Mehta S. et coll. Crit Care Med. 1997 ;25:620-8.
- High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema.
Sharon A. et coll. J Am Coll Cardiol. 2000 ;36:832-7.

- Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Cotter G et coll. Lancet. 1998 ;351:389-93.
- Epidemiology, treatment and outcome of acidotic, acute, cardiogenic pulmonary oedema presenting to an emergency department. Crane SD. Eur J Emerg Med. 2002 ;9:320-4.
- Acute cardiogenic pulmonary edema and its treatment. Gibelin P. Rev Prat. 2002 ;52:1655-8.
- Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction. Gaasch WH. JAMA. 1994 ;271:1276-1280.
- Long-term prognosis of acute pulmonary oedema—an ominous outcome. Roguin A. et coll. Eur J Heart Fail. 2000 ;2:137-44.
- Mortality risk and patterns of practice in 4606 acute care patients with congestive heart failure. The relative importance of age, sex, and medical therapy. -No authors listed-. Arch Intern Med 1996 ; 156 : 1669-73
- Insuffisance cardiaque aiguë : prise en charge en réanimation et traitement. Congrès SRLF 2001
- Traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë. Consensus d’actualisation SFAR 1999

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