1) Messages importants :
- Evolution ultime de toutes les maladies chroniques du foie, la cirrhose est un état précancéreux.
- La cirrhose est soit compensée, c’est à dire asymptomatique, soit décompensée : des signes d’insuffisance hépatocellulaire sont alors présents. Une cirrhose compensée est évoqué si le foie est ferme à la palpation ou dysmorphique à l’imagerie dans un contexte évocateur. Toute cirrhose, même compensée, peut se compliquer d’une hypertension portale ‘occulte’. La splénomégalie associée à ma cirrhose est le reflet de l’hypertension portale.
- Tous les patients ayant une cirrhose grave ont une diminution du débit de filtration et sont à risque d’aggraver brutalement leur fonction rénale, notamment après injection de produits néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS).
- L’ascite est secondaire à l’hypertension portale, à l’insuffisance hépatocellulaire et à l’insuffisance rénale. Une ascite clinique correspond à un volume d’au moins 2,5L. Toute ascite est infectée jusqu’à preuve du contraire et doit être ponctionnée (Cf CODU ascite).
- Tout patient cirrhotique décompensé est infecté ou va s’infecter. Toute cirrhose décompensée est en train de saigner ou va saigner.
- La plupart des cirrhotiques graves suivis sont traités par bêtabloquants non-cardiosélectifs.
- Une fois le diagnostic établit, surtout si patient suivi en hépatologie à Cochin, prévenir les médecins du service du Pr Pol. Poste 13003, 13007. Demander le chef de la salle, responsable des avis et des admissions dans le service.
2) Physiopathologie :
- L’insuffisance hépatocellulaire est une inadéquation entre besoins de l’organisme (synthèse, détoxication) et réserve fonctionnelle hépatique. Les signes d’insuffisance hépatocellulaire (> 5 angiomes stellaires dans le territoire cave supérieur, ictère, encéphalopathie, hypogonadisme, hypocoagulabilité, hypercinésie circulatoire, ongles blancs, érythrose palmaire, oedèmes des membres inférieurs, propension aux infections…)
- L’hypertension portale est secondaire à une élévation des résistances intrahépatiques. L’élévation de la pression portale est responsable de l’ouverture de shunts préexistants entre le territoire porte et le territoire cave.
- Les anastomoses porto-caves supérieures sont gastriques et oesophagiennes. La tension superficielle des varices œsophagiennes (VO) dépend de la pression et du débit portal. Une majoration de la tension superficielle des VO sous-muqueuses conduit à une rupture de leur paroi dénuée d’adventice. Toute pathologie responsable d’une élévation du débit cardiaque (sepsis) ou de la pression portale (thrombose porte, souvent tumorale) peut conduire à une rupture de VO. Les autres anastomoses porto-caves sont antérieures (circulation veineuse collatérale abdominale), inférieures (varices rectales), postérieures (anastomoses spléno-rénales).
- Une élévation du débit des shunts porto-caves peut conduire à une encéphalopathie (encéphalopathie porto-cave) par défaut d’épuration du sang portal.
3) Appel téléphonique ou courrier électronique
- Réponse par le senior
- Si signes de gravité, conseiller l’appel du 15 pour transport médicalisé.
4) Tri IAO
- Niveau 1 : si signes de choc, troubles de la conscience, saignement extériorisé.
- Niveau 2 : si fièvre, ascite, ictère, dyspnée, altération de l’état général.
- Niveau 3 : les autres cas
5) Prise en charge en Box
- Niveau 1 : DECHOCAGE
- Niveaux 2 et 3 : BOX D’EXAMEN
| Ascite | |
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Mise en condition
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Reconnaître l’ascite : Etiologies :
Traitement de la cirrhose avec ascite :
Régime :
Rechercher/traiter les facteurs favorisants :
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| Infection du liquide d’ascite | |
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Mise en condition
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Ascite= ponction exploratrice (cytologie, bactériologie, biochimie, 2 flacons d’hémoculture ensemencés au lit du malade).
Infection de liquide d’ascite :
Antibiothérapie :
Remplissage systématique :
Lutter contre l’hypoglycémie :
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| Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes (VO) | |
|---|---|
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Mise en condition
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Ttt médicamenteux :
- Omeprazole 80 mg IVL puis 8 mg/h IVCSE avec - En 1ère intention :
- En 2e intention :
Traitement endoscopique :
Mesures associées :
- Ne jamais évacuer l’ascite : risque d’aggravation de l’hypovolémie et de précipiter un syndrome hépatorénal)
En cas d’échec des traitements :
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| Encéphalopathie hépatique | |
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Mise en condition
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L’encéphalopathie hépatique est secondaire à un défaut d’épuration des toxines digestives par le foie. Elle est soit liée à une altération profonde de la fonction hépatique, soit à des anastomoses port-caves à haut débit liées à l’hypertension portale (encéphalopathie porto-cave). En règle générale, on trouve toujours un facteur déclenchant (sepsis, saignement, prise médicamenteuse, trouble métabolique).
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| Syndrome hépatorénal (SHR) | |
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Mise en condition
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Insuffisance rénale compliquant l’insuffisance hépatocellulaire des cirrhoses graves (Child-Peugh C). Le SHR est secondaire à un défaut de perfusion des reins : elle se présente comme une insuffisance rénale fonctionnelle.
On distingue : Traitement :
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| Syndrome hépatopulmonaire | |
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| Pas de prise en charge spécifique O2 en fonction de la saturation | Peut s’observer au cours de toutes hypertension portale, en générale cirrhotique. Résulte de l’ouverture de shunts artérioveineux pulmonaires, notamment au niveau des bases des poumons.
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5) Unité d’observation/USR
- Pour tous les patients dans l’attente du bilan
6) Orientation
- Réanimation médicale ou chirurgicale Si défaillance d’organe ou saignement digestif
- Hépato-Gastro-entérologie En règle tous les autres patients
- Sortie envisageable Après discussion avec le médecin référent (possibilité de consultation rapide) si ascite connue en l’absence de signe de gravité clinicobiologique, après évacuation/compensation et si nécessaire en débutant (ou en renforçant) les diurétiques.
7) Bibliographie
- JD Grangé. Infection au cours de la cirrhose. Gastroenterol clin Biol 2006 ; 30:891-898
- JD Grangé. Comment traiter et prévenir l’infection du liquide d’ascite. Gastroenterol Clin et Biol 2004 ; 28 :B278-B286
- C Chagneau. Traitement et prévention de l’infection du liquide d’ascite. Gastroenterol Clin Biol 2004 ; 28:B138-B145
- A Pariente. Comment traiter une première poussée d’ascite. Gastroenterol Clin Biol 2004 ; 28 : B256-B265
- A Pariente. Décompensation ascitique. Gastroentérol clin Biol 2006 ; 30 : 870-874
- C Duvoux. Comment traiter un syndrome hépatorénal. Gastroenterol Clin Biol 2004 ; 28 : B270-B277
- Conférence de consensus : complications de l’hypertension portale chez l’adulte. Paris, 4 et 5 décembre 2003)
- P Deltenre, P Maturin. Principes de prise en charge des complications des malades cirrhotiques. La revue du Prat Sept 2005 ; tome 55, n 14, pages 1555-1563



