Pancréatite aiguë aux urgences

• Dr Stéphanie Gestin (SAU Cochin)
• Dr Frédéric Prat (Gastro-entérologie Cochin)
• Dr Jean-Christophe Allo (SAU Cochin)

 1) Messages importants :

• La douleur abdominale souvent intense est présente dans 100% des cas. Un début aigu, épigastrique, transfixiant dans le dos à type de coup de poignard est plus souvent en faveur d’une origine biliaire. Les pancréatites alcooliques peuvent avoir un début plus progressif et la douleur moins localisée.
  
• la douleur abdominale peut-être associée à des nausées, vomissements, un ictère, une fièvre, une ascension et/ou une pleurésie (gauche le plus souvent), une ecchymose de l’ombilic, du flanc et de l’aine (illustration 1) : signe de Cullen ou taches de Gray Turner qui sont caractéristiques mais rares et dues à la dissection hématique des muscles de l’abdomen dans les formes hémorragiques et à des signes de choc.
  
• Associé à un contexte clinique évocateur un taux de lipasémie >ou égal à 3 fois la Nle est considéré comme une valeur significative pour le diagnostic de pancréatite aiguë. Son augmentation débute en 4 à 8 h après le début des symptômes avec un pic à la 24e heure et retourne à des valeurs normales dans un délai de 8 à 15 jours. Ce taux peut ne pas être atteint en cas d’évaluation trop précoce (jusqu’à 20% lors de l’admission des patients dans certaine série). Inversement un taux élevé doit être interprété avec précautions en cas de symptomatologie non évocatrice (toute pathologie abdominopelvienne aigue peut s’accompagner d’une ascension de la lipasémie).
  
• Si 80% des pancréatite sont d’évolution bénigne 20% développe une maladie sévère du fait de complications locales et/ou systémiques (choc et défaillance multiviscérale). La mortalité des formes sévères de pancréatite est environ 10 %.
  
• L’incidence de la pancréatite aigue est en augmentation (33 à 44/100 000 adultes).

 2) Etiologies

• Dans environ 80% des cas l’origine est soit lithiasique (38%) soit alcoolique (36%). Il est a noter qu’à l’inverse la pancréatite est un événement relativement rare dans ces 2 populations (10% pour la population des alcooliques chroniques). Une ascension des ALAT fait suspecter une origine biliaire mais il faut noter que les enzymes hépatiques sont normales dans 15 à 20 % des cas de pancréatite biliaire.
  
• Les autres causes comprennent les causes métaboliques (hypertriglycéridémie et hypercalcémie), les obstructions canalaires (tumorale, parasitaire, constitutionnelle), médicamenteuse (annexe 1), traumatiques (externe, geste endoscopique), immunologiques (Sjögren, lupus, CBP) et génétiques (anomalies du gène CFTR, SPINK1, PRSS1).
  
• Dans environ 15 à 25 % des cas l’origine reste indéterminée.

 2) Appel téléphonique ou courrier électronique

• Réponse par le sénior.
• Si signes de gravité, conseiller l’appel du 15 pour transport médicalisé.
  
• Orienter vers urgences les plus proches.

 3) Tri IAO

• Niveau 1 : signes de gravité hémodynamiques (hypotension, tachycardie, sueurs, marbrures) ; respiratoire, neurologique.
  
• Niveau 2 : les autres cas.

 4) Prise en charge en Box

• Niveau 1 : DECHOCAGE.
• Niveaux 2 : BOX D’EXAMEN.

Pancréatite aiguë

Mise en condition : Voie veineuse : Sérum salé isotonique (9%) 250 à 500cc/h vitaminothérapie B1B6 si indiquée Remplissage en cas de choc Patient laissé à jeun. Administration des antalgiques prescrits Bilan biologique : NFS, TP, TCA, ionogramme, urée, créatinine, calcémie, glycémie, bilan hépatique complet, lipasémie, LDH, CRP, GDS. Hémocultures en cas de fièvre. Prélèvement d’un tube gardé au frigo pour éventuel Groupe, Rh, RAI. ECG, RP, ASP mise en place SNG en cas de vomissements Monitorage scope ; PA ; SpO2 ; O2 en fonction de la saturation.

Règles de prise en charge : Aux urgences : à jeun strict SNG en aspiration (lutte contre les vomissements et l’iléus) antalgiques (morphine) corrections des troubles électrolytiques réhydratation IV importante pour prévenir ou traiter l’hémoconcentretion souvent présente ttt antiémétique arrêt des ttt potentiellement en cause ttt d’une hypercalcémie La détermination de la cause est importante pour la suite de la prise en charge : Une augmentation des ALAT chez un patient ne prenant pas d’alcool est très évocateur d’une origine bilaire (mais un taux normal n’élimine pas le diagnostic) l’échographie abdominale est plus sensible que la TDM pour la visualisation d’un sludge et/ou de lithiase et pour visualiser une dilatation des voies biliaires et donc pour la détermination d’une origine biliaire de la pancréatite). La TDM permet la mise en évidence de complication locale. En règle sa réalisation ne fait qu’après la 48e heure d’évolution. L’ASP permet d’éliminer la présence d’un pneumopéritoine et recherchera en dehors d’un iléus localisé plutôt dans le quadrant sup gauche la présence de calculs biliaires calcifiés, la disparition des lignes du psoas, la présence de calcification pancréatiques affirmant l’existence d’une pancréatite chronique (alcoolique) en poussée. La RP recherchera une ascension diaphragmatique, une pleurésie (plus souvent à gauche) et la présence d’un infiltrat. Rechercher d’emblée les éléments de mauvais pronostic : terrain (âge>80 ans, BMI>30, insuffisances organiques préexistantes) retentissement hémodynamique, respiratoire, neurologique, rénal. présence de signes cutanés (illustration 1) score de Ranson (annexe 2) au moment du diagnostic > 3 score d’Imrie (annexe 3) > 3 score de Balthazar (annexe 4) > 6 CRP>150 après 48e heure d’évolution Prise en charge spécialisée : La réalisation d’une CPRE avec sphinctérotomie endoscopique doit être réalisée dans les premières heures en cas de PA grave avec signes d’obstruction biliaire (ictère + VB dilatées) ou d’angiocholite (douleur fièvre ictère même si VB non dilatées). Dans les autres cas (PA non graves, PA graves sans signe biliaire) il n’y a pas de consensus et la CPRE n’est généralement pas indiquée d’emblée. les indications d’intervention sur les collections péri-pancréatiques (radiologiques, endoscopiques ou chirurgicales) portent généralement sur l’importance des collections, leur surinfection, la compression des organes de voisinage (illustration 2). cholécystectomie après stabilisation autour du 8e jour dans les formes bénignes, après résorption des coulées inflammatoires et de la nécrose dans les formes graves.

 5) Unité d’observation/USR

• Selon gravité initiale et/ou évolutive

 6) Orientation

Réanimation médicale ou chirurgicale :

• pancréatite aiguë grave.

Service de gastroentérologie ou de chirurgie viscérale

• pancréatite aiguë non grave

Sortie :

• En règle jamais (les patients ressortent d’hospitalisation une fois les douleurs contrôlées par des antalgiques oraux après avoir repris une alimentation orale).

 7) Bibliographie

- Ayub K, Imada R, Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatic. Cochrane Database Syst Rev 2004 ;4 CD003630.

• Whitcomb DC. Acute Pancreatitis. New Engl J Med 2006 ; 354:2142-50.
  
• Papachristou GI, Whitcomb DC. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2004 ; 33:871-90.
  
• Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute Pancreatis Lancet 2008 ; 371:143-152.
  
• Mookadam F, Cikes M. Cullen’s and Turner’s Signs. N Engl J Med 2005 ; 353:1386.

 8) Annexes

• Les signes de Cullen et de Turner témoignent de la présence d’une hémorragie rétropéritonéale diffusant pour le premier vers la région ombilicale par le biais du ligament falciforme et pour le second par la diffusion de l’hématome de l’espace pararénal vers les flancs a travers les fascias du muscle quadratus lumborum. Ces signes présents chez environ 3% des patients des patients hospitalisés pour pancréatite sont associés a une mortalité dans 37 porcent des cas. Ils ne sont pas spécifiques de la pancréatite.

Illustration 2 :

• Coulées nécrotiques coupes scannographiques image à venir