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POINTS IMPORTANTS
Profil du consommateur : plutôt des hommes, d’âge moyen (27 et 31ans), consommation occasionnelle, associée à une poly intoxication (alcool, ecstasy, cocaïne…). Utilisation en soumission chimique, dans le cadre de dopage, ou en contexte festif. Mode de consommation : orale (indolore et incolore). Délai des effets : apparaissent 15 minutes après l’ingestion et peuvent durer 3 à 4 heures. Effets produits : euphorisant, désinhibition sexuelle, altération du niveau de conscience, relaxation, amélioration des effets négatifs des autres drogues.
DIAGNOSTIC
Le GHB a 2 effets :
Effets dépresseurs (potentialisés par la consommation simultanée de sédatif et d’alcool) : Lipothymies, troubles visuels, coma, dépression respiratoire.
Effets dopaminergiques (potentialisés par les amphétamines) : agitation, hallucinations.
Effets aigus du GHB
Cardio-vasculaire : hypertension artérielle transitoire, bradycardie.
Pulmonaire : bradypnée, dyspnée de Cheynes-Stokes, apnée.
Musculaire : accélération du transit intestinal, nausées, vomissements, crampes.
Neurologique : trouble de la conscience, vertiges, diminution des réflexes, troubles du langage, perte de coordination, nystagmus vertical, diplopie, mydriase ou myosis, trouble de l’attention, coma, mouvements anormaux.
Autres : hypothermie, hypokaliémie.
Attention
Les stimuli douloureux peuvent déclencher un état d’agitation très violent.
Rechercher toujours une poly intoxication associée et des signes de traumatismes.
MONITORING
Scope : saturation en oxygène, tension artérielle, fréquence cardiaque, glycémie capillaire (devant tout coma). Discuter voie veineuse en fonction des signes de gravité.
SIGNES DE GRAVITE
L’overdose au GHB : altération du tonus musculaire et de la conscience, coma profond non réactif, bradycardie, hypothermie, vomissements, détresse respiratoire, manifestations neurologiques (nystagmus, abolition des ROT, myosis ou mydriase, myoclonies).
Pas de corrélation entre concentration et durée du coma.
Biologie ; hypokaliémie, hyperleucocytose, augmentation des CPK, acidose.
Réveil de façon brutale souvent en moins de 4 heures.
TRAITEMENTS
Pas d’antidote connu
Si absence de signe de gravité :
En cas d’agitation : contention physique ou chimique (1 amp de Loxapac IM)
Transport pompier (à discuter)
Surveillance aux urgences
Si présence de signe de gravité :
Scope
Voie veineuse
En cas de coma : discuter intubation (GSC<7, risque d’inhalation)
En cas de convulsion : 1 amp de Rivotril IV
Transport SMUR
Surveillance en réanimation
BIBLIOGRAPHIE
Karila L, Novarin J, Megarbane B, Cottencin O, Dally S, Lowenstein W, Reynaud M. Acide gamma-hydroxy-butyrique (GHB) : plus qu’un agent de soumission chimique, une véritable source d’addiction. Presse Médicale, 2009 ; 38 (10) : 1526-1538.
Mégarbane B, Bloch V, Fompéydie D, Baud F. . Intoxication par le gamma-hydroxybutyrate (GHB) : intérêt des relations toxicocinétiques/toxicodynamiques (TK/TD). Journal Européen des Urgences, 2008 ; 21 (1) : A146
