Acidocétose de l’adulte

 MESSAGES IMPORTANTS

 La glycémie capillaire dès l’accueil de tout patient diabétique et la recherche d’une cétonurie devant les différents signes cliniques évoquant une acidocétose doivent être systématiques
 Le pronostic vital est engagé (collapsus, oedème cérébral, SDRA)
 Complication du diabète de type 1 et rarement de type 2
 L’acidocétose s’installe le plus souvent en 2-3 j après une phase de cétose sans acidose
 Les perturbations du métabolisme glucidique (hyperglycémie) lipidique (production de corps cétoniques) et électrolytiques (déshydratation, hypokaliémie) sont la conséquence de la baisse de l’insuline efficace et de l’élévation des hormones de contre régulation
 Ne pas arrêter l’insulinothérapie IV dès la normalisation de la glycémie alors que la cétonurie est toujours présente
 La recherche d’un facteur déclenchant (infection en premier lieu) doit être systématique
 L’odeur cétonique de l’haleine est caractéristique

 1 - APPEL TELEPHONIQUE OU COURRIER ELECTRONIQUE :

 Réponse par le sénior.
 Conseiller d’appeler le 15, en cas de de signes de gravite
 Orientation vers le SAU le plus proche pour confirmation diagnostique et prise en charge thérapeutique

 2 - TRI I.A.O.

L’évocation du diagnostic peut se faire dès l’IAO sur les signes cliniques. Penser à l’HGT et à la BU) dès l’évocation du diagnostic. Installation immédiate en box ou au déchoc, déshabiller le patient.

 Niveau 1 : Signes de choc (TAS < 90, pouls > 120, marbrures,..), signes neurologiques, Ssignes respiratoires, …
 Niveau 2 : Tous les autres en prévenant le médecin Sénior de l’évocation de ce diagnostic

 3 - BOX DE CONSULTATION

 Niveau 1 : prise en charge au box de déchocage
 Niveau 2 : prise en charge en box

Patient Niveau 1 et Niveau 2  Voie d’abord veineuse : NaCl 0,9% 1 litre débit libre si retentissement hémodynamique (voir ttt) Bilan  NFS, plaquettes, iono sang, urée créatinine, glycémie, TP, TCK, bilan hépatique, ECG, RP, BU  Gaz du sang, lactates si signes de choc  Selon contexte : troponine, hémocultures, ECBU, bilan hépatique, PL, imagerie, … Insulinothérapie  Préparation SE insuline ordinaire (cf ttt) Surveillance  Patient scopé, monitorage continue du poul, TA, FR, SaO2, conscience, diurèse (sondage urinaire seulement si globe urinaire, trouble majeur de la conscience, choc et/ou absence de diurèse)  Ionogramme sanguin toutes les 3-4 h en fonction de la kaliémie Diagnostic d’acidocétose  Glycémie veineuse >2,5 g/l (13,8 mmol/l)  PH artériel <7,30 (acidose métabolique à trou anionique augmenté)  Bicarbonates plasmatiques >15 mmol/l (peuvent être normaux si vomissements, tt diurétiques ou ingestion d’alcalins)  Corps cétoniques positifs à la BU, certains kits de bandelettes permettent la mesure capillaire de la cétonémie (dosage du Béta-hydroxy-butyrate) Formules utiles  Glycémie en mmol = glycémie en g x 5,5  Trou anionique = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) [N= 12 ± 4]  Na+ corrigé = Na+ mesuré + 0,3 x glycémie (mmol/l)  Osmolarité (mmol/l) = Na+ x 2 + urée + glycémie, normalité entre 290 et 300

Une acidose diabétique doit être évoquée devant :  Syndrome polyuro/polydipsique, amaigrissement  Signes de deshydratation intra et extracellulaire  Syndrome confusionnel, troubles de la conscience  Douleurs abdominales (abdomen pseudo-chirurgical, vomissements)  Polypnée, dyspnée de Kussmaul Recherche systématique d’un facteur déclenchant :  Infections (quelle que soit la porte d’entrée, apyrexie possible), pancréatite, grossesse, syndrome coronarien, médicaments (NL, corticoïdes, sympaticomimétiques), alcool  Diabète de novo, arrêt de l’insulinothérapie chez le diabétique traité Diagnostics différentiels  Cétose éthylique : alcooliques chroniques ayant cessé de s’alimenter avec maintien de l’apport d’alcool (glycémie Nle voire basse)  Coma hyperosmolaire (absence d’acidocétose)  Acidose métabolique en rapport avec une néphropathie (diabétique)  Troubles de conscience associés à une dérégulation du diabète secondaire à une méningite, un sepsis, un AVC, … Avis réanimateur  Dès la mise en évidence de signes de gravité (ventilatoire, circulatoire, neurologique)  Et/ou si critères de gravité biologique (pH<7, bicarbonates<10)

 4 - USR

 Niveau 1 ou Niveau 2 s’aggravant en attente de place en réanimation ou d’avis réa et les autres patients pour la surveillance des glycémies horaires et de la SE d’insuline.

 5 - UO

 Dès le relais insuline IV/sous cutané effectué.

 6 - TRAITEMENT

Traitement symptomatique

 Traitement d’une défaillance ventilatoire

 Traitement d’une défaillance hémodynamique

 Oxygénothérapie, protection des voies aériennes par intubation systématique si score de Glasgow < 8

 Antibiothérapie adaptée au site présumé du foyer infectieux

 Le traitement débuté aux urgences sera poursuivi en réanimation si collapsus, troubles de conscience, troubles du rythme, pH<7, bicarbonates<10

Traitement spécifique

Hydratation :  

 NaCl 0,9% 1 l en 1 h (si choc hypovolémique, NaCl 0,9% en débit libre jusqu’à correction du choc, si choc cardiogénique remplissage à adapter au monitorage hémodynamique).

 On estime ensuite le déficit hydrique à 100 ml/kg de poids corporel auquel il faut ajouter les apports de base de 40 ml/kg/24h. La moitié du déficit est à perfuser sur les 8 premières heures et la deuxième moitié sur les 16 h suivantes. En pratique cela représente une quantité d’environ 1 l toutes les 2 h pendant 6 h. Le choix du soluté de perfusion dépend de la baisse de la glycémie. Dès que la glycémie est inférieure à 2,5 g/l (13-14 mmo/l) le NaCl 0,9% est remplacé par du G5% avec 4 g de NaCl par litre.

 Insulinothérapie :  

 Insuline ordinaire par voie IVCSE à la posologie de 0,1 U/kg/h (soit 5 à 10 U/h) jusqu’à la disparition de la cétose urinaire. Pas de dose de charge.

 Après 2 h de traitement la posologie peut-être doublée si la glycémie et le pH ne varient pas.

 Le relais par la voie sous-cutanée est pris lorsque la cétose a disparu et lorsque le patient peut s’alimenter normalement. Dans ce cas la première injection sous-cutanée se fait 1 h avant l’arrêt de la seringue électrique et les injections d’insuline d’action rapide sont programmées avant chaque repas, associées à des injections d’insuline intermédiaire ou lente.

 Potassium :  

La possibilité d’une hypokaliémie mortelle liée à la réhydratation et à l’insulinothérapie doit être impérativement prévenue. La recharge potassique est à adapter aux résultats de la kaliémie :

 K+ < 3,3 mmol/l : Retarder l’insulinothérapie et KCl IVCSE 2 à 2,5 g/h

 K+ 3,3 - 5,4 mmol/l : KCl IVCSE 1 à 1,5 g/h

 K+ > 5,4 mmol/l : Pas de KCl

 7 - ORIENTATION

Réanimation médicale

 Niveau 1 et Niveau 2 s’aggravant malgré ttt.

Service de médecine

 Niveau 2 stable : immunodiabétologie, endocrinologie ou faute de place service de médecine interne mais dans ce denier cas seulement après avoir effectué le relai de l’insuline IV à la forme sous cutanée.

Retour au domicile :

Jamais

 8 - BIBLIOGRAPHIE :

 Charfen MA, Fernandez-Frackelton M. Diabetic ketoacidosis. Emerg Med Clin North Am. 2005 ; 23(3) : 609-28.
 White NH. Management of diabetic ketoacidosis. Rev Endocr Metab disord 2003 ;4:343-353.
 Salenave S, Timsit J, Chanson P. Acidocétose diabétique. In : Carli P, Riou B, Telion C, Eds. Urgences medico-chirurgicales de l’adulte. 2e édition. Paris, Arnette Blackwell 2004 : 720-728.

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